ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DE LA ANGINA DE PECHO

La angina de pecho puede ser:

• Estable
• Inestable

En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible. La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).

El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).

A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.

webgrafía:

https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-coronaria/angina-de-pecho